ATP is a convenient store of energy for a cell because it is easily moved around inside cells,but cannot pass through cell membranes.我想知道为什么ATP不能通过细胞膜

ATP is a convenient store of energy for a cell because it is easily moved around inside cells,but cannot pass through cell membranes.我想知道为什么ATP不能通过细胞膜
ATP is a convenient store of energy for a cell because it is easily moved around inside cells,but cannot pass through cell membranes.
我想知道为什么ATP不能通过细胞膜

ATP is a convenient store of energy for a cell because it is easily moved around inside cells,but cannot pass through cell membranes.我想知道为什么ATP不能通过细胞膜
ATP不是大分子
“原因是到外面来有什么用.呆细胞里很好的.我们生物老师就这样说的”那是不可能的,除非你们老师是傻子,ATP在线粒体里合成自然要跨膜出去,否则呆在里面干什么?只有出线粒体才有用!线粒体膜和细胞膜都是生物膜.
ATP带有3个负电的磷酸基团,因而带有很大的极性是原因
他的转运要Na-K泵,在运输ATP同时可以 保持细胞及细胞器内外的离子平衡,和动作电位
钠钾泵, 钠钾帮浦
名词解释： 会使细胞外的NA+浓度高于细胞内,当NA+顺着浓度差进入细胞时,会经由本体蛋白质的运载体将不易通过细胞膜的物质以共同运输的方式带入细胞.
原理：钠离子出膜,钾离子进膜,保持膜内高钾膜外高钠的不均匀离子分布.
作用：细胞内高钾是许多代谢反应进行的必需条件；防止细胞水肿；势能贮备.
Na—K 泵由α、β两亚基组成.α亚基为分子量约 120KD 的跨膜蛋白,既有Na、K 结合位点,又具 ATP 酶活性,因此 Na—K 泵又称为 Na—K—ATP 酶.β亚基为小亚基,是分子量约 50KD 的糖蛋白.
一般认为 Na—K 泵首先在膜内侧与细胞内的 Na 结合,ATP 酶活性被激活后,由 ATP 水解释放的能量使“泵”本身构象改变,将 Na 输出细胞；与此同时, “泵”与细胞膜外侧的 K 结合,发生去磷酸化后构象再次改变,将 K 输入细胞内.研究表明,每消耗 1 个 ATP 分子,可使细胞内减少 3 个 Na 并增加 2 个 K.
细胞膜钠钾泵作用首先是由Hodkin和Keynes(1955)所发现.1957年Skou发现了Na+-K+ ATP酶并证明其与钠钾泵的作用有关.
钠钾泵的作用方式可因不同生理条件而异,在红细胞膜中可能有以下几种方式:
1.正常的作用方式——利用ATP的水介与Na+-K+的跨膜转运相偶联.
2.泵的反方向作用——利用Na+-K+的跨膜转运来推动ATP的合成.
3.Na+ - Na+交换反应可能与ATP和ADP交换反应相偶联.
4.K+ - K+交换反应与Pi和H2(18)O的交换反应相偶联.
5.依赖ATP水解,解偶联使Na+排出.
Na+-K+泵 ——实际上就是Na+-K+ATP酶,存在于动,植物细胞质膜上,它有大小两个亚基,大亚基催化ATP水解,小亚基是一个糖蛋白.Na+-K+ATP酶通过磷酸化和去磷酸化过程发生构象的变化,导致与Na+,K+的亲和力发生变化.大亚基以亲Na+态结合Na+后,触发水解ATP.每水解一个ATP释放的能量输送3个Na+到胞外,同时摄取2个K+入胞,造成跨膜梯度和电位差,这对神经冲动传导尤其重要,Na+-K+泵造成的膜电位差约占整个神经膜电压的80%.若将纯化的Na+-K+泵装配在红细胞膜囊泡(血影)上,人为地增大膜两边的Na+,K+梯度到一定程度,当梯度所持有的能量大于ATP水解的化学能时,Na+,K+会反向顺浓差流过Na+-K+泵,同时合成ATP.
钠钾泵的一个特性是他对离子的转运循环依赖自磷酸化过程,ATP上的一个磷酸基团转移到钠钾泵的一个天冬氨酸残基上,导致构象的变化.通过自磷酸化来转运离子的离子泵就叫做P-type,与之相类似的还有钙泵和质子泵.它们组成了功能与结构相似的一个蛋白质家族 .
Na-K泵作用是:①维持细胞的渗透性,保持细胞的体积;②维持低Na+高K+的细胞内环境,维持细胞的静息电位.
乌本苷(ouabain),地高辛(digoxin)等强心剂能抑制心肌细胞Na+-K+泵的活性;从而降低钠钙交换器效率,使内流钙离子增多,加强心肌收缩,因而具有强心作用.
静息电位产生机制
静息电位指安静时存在于细胞两侧的外正内负的电位差.其形成原因是膜两侧离子分布不平衡及膜对K+有较高的通透能力.细胞内K+浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外（而细胞外Na+和Cl+浓度大于细胞内）,但因为细胞膜只对K+有相对较高的通透性,K+顺浓度差由细胞内移到细胞外,而膜内带负电的蛋白质离子不能透出细胞,于是K+离子外移造成膜内变负而膜外变正.外正内负的状态一方面可随K+的外移而增加,另一方面,K+外移形成的外正内负将阻碍K+的外移（正负电荷互相吸引,而相同方向电荷则互相排斥）.最后达到一种K+外移(因浓度差) 和阻碍K+外移（正负电荷互相吸引,而相同方向电荷则相互排斥）.最后达到一种K+外移（因浓度差）和阻碍K+外移（因电位差）相平衡的状态,这是的膜电位称为K+平衡电位,实际上,就是（或接近于）安静时细胞膜外的电位差.
动作电位产生机制
能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位.（或能使膜出现Na+内流与去极化形成负反馈的膜电位值）称为阈电位.在一定的刺激持续时间作用下,引起组织兴奋所必需的最小刺激强度,称为阈强度.比阈电位弱的刺激,成为阈下刺激,他们只能引起低于阈电位值的去极化,不能发展为动作电位.阈下刺激未能使静息电位的去极化达到阈电位,但他也能引起该段膜中所含Na+通道的少量开放,这是少量Na+内流造成的去极化和电刺激造成的去极化叠加起来,在受刺激的局部出现一个较小的去极化,成为局部兴奋或局部反应.其特点为：①它不是“全或无”的,在阈下刺激的范围内,随刺激强度的增大而增大,②不能在膜上作远距离的传播,但由于膜本身由于有电阻和电容特性而膜内外都是电解质溶液,发生在膜的某一点的局部兴奋,可以使邻近的膜也产生类似的去极化,但随距离加大而迅速减小以至消失,成为电紧张性扩布③局部兴奋可以互相叠加,当一处产生的局部兴奋由于电紧张性扩布致使临近处的膜也出现程度较小的去极化,而该处又因另一刺激也产生了局部兴奋,虽然两者单独出现时都不足以引起一次动作电位,但如果遇到一起时可以叠加起来,以致有可能达到阈电位引发一次动作电位,称为空间性总和.局部兴奋的叠加也可以发生在连续数个阈下刺激的膜的某一点,亦即当前面刺激引起的局部兴奋尚未消失时,与后面刺激引起的局部兴奋发生叠加,称为时间性总和.
在刺激超过阈强度后,动作电位的上升速度和所能达到的最大值,就不再依赖于所给刺激的强度大小了.即只要刺激达到足够的强度,再增加刺激强度并不能使动作电位的幅度有所增大.此外,动作电位并不是只出现在受刺激的局部,他在受刺激部位产生后,还可沿着细胞膜向周围传播,而且传播的距离并不因为原处刺激的强度而有所不同,直至整个细胞的膜都依次兴奋并产生一次同样大小和形式的动作电位.即动作电位的“全或无”现象.

ATP属于大分子物质因而不能通过细胞膜

是一楼和二楼的综合。ATP中文名为三磷酸腺苷，是大分子物质。大分子物质透过细胞膜是需要载体的，用他们来提供能量。而细胞膜上没有运载ATP的糖蛋白，所以，ATP不能通过细胞膜。

ATP是大分子？！
原因是到外面来有什么用。呆细胞里很好的。我们生物老师就这样说的。

原因一：细胞膜上没有识别ATP的载体蛋白。
原因二：ATP还有一个带有负电的磷酸基团，因而带有很大的极性。根据相似相溶原理，自然不能自由通过极性很弱的细胞膜。
原因三：其实楼上说的也挺有道理的，到外面没有用，所以才会没有识别它的载体蛋白。说到底，还是长期进化的结果。...

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原因一：细胞膜上没有识别ATP的载体蛋白。
原因二：ATP还有一个带有负电的磷酸基团，因而带有很大的极性。根据相似相溶原理，自然不能自由通过极性很弱的细胞膜。
原因三：其实楼上说的也挺有道理的，到外面没有用，所以才会没有识别它的载体蛋白。说到底，还是长期进化的结果。

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膜上没有识别ATP的糖蛋白